La Diabetes Mellitus es un conjunto de trastornos metabólicos de carácter crónico. Su rasgo principal es la hiperglucemia persistente en sangre. Esta condición afecta el procesamiento de carbohidratos, proteínas y lípidos en todo el organismo.
A nivel global, representa una de las mayores crisis de salud pública, cuya prevalencia mundial se ha triplicado en las últimas dos décadas. Este incremento se debe a la interacción entre factores genéticos y ambientales, destacando el sedentarismo, la nutrición inadecuada y la obesidad.
Clasificación Etiológica de la Diabetes Mellitus
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la American Diabetes Association (ADA) clasifican esta patología en cuatro grupos principales:
Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)
- Representa entre el 5% y el 10% del total de los casos.
- Se caracteriza por una deficiencia absoluta de insulina.
- Ocurre por la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas en los islotes de Langerhans (Tipo 1A).
- Existe una variante idiopática sin evidencia autoinmune (Tipo 1B).
- Suele asociarse con otras condiciones como el hipertiroidismo, la enfermedad celíaca y el vitíligo.
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)
- Es la variante más frecuente en la población mundial.
- Inicia con un estado caracterizado por la resistencia a la insulina.
- Se combina con una progresiva disfunción secretora de la célula beta.
- Es precedida por la prediabetes o alteración de la homeostasia de la glucosa.
Diabetes Gestacional (DG)
- Corresponde a la alteración metabólica detectada por primera vez durante la gestación.
- Aunque suele normalizarse tras el parto, incrementa el riesgo futuro de desarrollar DM2.
Otros Tipos Específicos
- Defectos genéticos en la función de las células beta o en la acción insulínica.
- Patologías del páncreas exocrino (como pancreatitis).
- Endocrinopatías como el síndrome de Cushing o acromegalia.
- Inducción por fármacos o sustancias químicas.
Fisiopatología y Factores de Riesgo
Mecanismos Moleculares de la Insulino-Resistencia
La resistencia a la insulina impide que las células capten glucosa correctamente. En el músculo esquelético y el tejido adiposo, disminuye la captación de glucosa postprandial. En el hígado, aumenta la producción hepática mediante gluconeogénesis y glucogenólisis.
A nivel pancreático, las células beta aumentan inicialmente la secreción hormona para compensar. Esta etapa produce hiperinsulinismo normoglucémico. Con el tiempo, la sobrecarga genera la acumulación de pro-amilina y estrés celular. Ello conduce al colapso celular y al hipoinsulinismo relativo o absoluto.
Factores de Riesgo Principales
- Sobrepeso u Obesidad: El tejido adiposo visceral libera ácidos grasos libres y citocinas inflamatorias.
- Envejecimiento: Promueve la sarcopenia y el aumento de la grasa corporal.
- Historia Familiar: Alta susceptibilidad genética en familiares de primer grado.
- Presencia de Prediabetes: Tener antecedentes de intolerancia a la glucosa.
Criterios Diagnósticos y Umbrales Oficiales
Para confirmar la presencia de la enfermedad se utilizan los siguientes parámetros bioquímicos:
| Prueba Bioquímica | Rango Normal | Rango Prediabetes | Criterio de Diabetes |
|---|---|---|---|
| Glucemia en Ayunas | < 100 mg/d | 100 - 125 mg/dL | ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L) |
| Prueba de Tolerancia (PTG-O 2h) | < 140 mg/dL | 140 - 199 mg/dL | ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) |
| Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) | < 5.7% | 5.7% - 6.4% | ≥ 6.5% |
| Glucemia Casual | N/A | N/A | ≥ 200 mg/dL con síntomas |
Nota: En ausencia de síntomas clásicos claros, la prueba alterada debe repetirse para confirmación.
Síntomas Clásicos
Los pacientes sintomáticos suelen presentar la sintomatología cardinal de la hiperglucemia:
- Poliuria: Exceso de emisión de orina por diuresis osmótica.
- Polidipsia: Sed intensa e incontrolable.
- Polifagia: Aumento desmedido del apetito.
- Pérdida inmotivada de peso: Destrucción de masa muscular y grasa.
Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus
El descontrol glucémico crónico lesiona diversos órganos y tejidos corporales.
Complicaciones Agudas
Cetoacidosis Diabética (CAD): Caracterizada por glucemia > 250 mg/dL , acidosis metabólica (pH < 7.30, HCO³ < 15-18 mEq/L) y presencia de cetonuria. Presenta aliento cetónico, respiración de Kussmaul, dolor abdominal y deshidratación severa.
Descompensación Hiperglucémica Hiperosmolar (DHH): Marcada por glucemia exhorbitante (<; 600 mg/dL) y deshidratación profunda sin acidosis marcada.
Complicaciones Microvasculares
Surgen por el daño persistente en los vasos sanguíneos de pequeño calibre:
- Retinopatía Diabética: Primera causa mundial de ceguera irreversible en adultos. Inicia con microaneurismas y exudados (no proliferativa) y puede progresar a neovascularización y desprendimiento de retina (proliferativa).
- Nefropatía Diabética: Daño al glomérulo renal que progresa hacia la insuficiencia renal terminal. La microalbuminuria es un marcador precoz de daño vascular.
- Neuropatía Diabética: Afectación de fibras nerviosas sensitivas y motoras. Provoca adormecimiento, calambres y dolor ardoroso en extremidades. También puede cursar como neuropatía autonómica cardiovascular, elevando el riesgo de muerte súbita.
Complicaciones Macrovasculares
Involucran la aceleración del proceso de aterosclerosis:
- Enfermedad Coronaria: Aumenta significativamente el riesgo de infarto de miocardio.
- Enfermedad Vascular Cerebral: Triplica el riesgo de eventos cerebrovasculares.
- Arteriopatía Periférica y Pie Diabético: Falta de riego sanguíneo y sensibilidad que predispone a ulceración y amputaciones.
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Abordaje Terapéutico e Intervenciones
El manejo clínico de la patología debe ser escalonado, multidisciplinario e individualizado.
Tratamiento No Farmacológico (Estilos de Vida)
Constituye el pilar esencial tanto en prevención como en tratamiento:
- Patrón Nutricional: Se recomienda ampliamente la dieta mediterránea. Es rica en legumbres, frutos secos, pescado y grasas monoinsaturadas.
- Prescripción de Ejercicio: Mínimo 150 minutos semanales de actividad aeróbica moderada a intensa. Debe complementarse con ejercicios de resistencia muscular. El ejercicio moviliza los transportadores GLUT-4 hacia la membrana celular, mejorando la captación de glucosa.
Terapia Farmacológica
Cuando el estilo de vida no basta para alcanzar las metas de HbA1c, se instaura tratamiento farmacológico:
- Metformina (Biguanida): Es el fármaco de primera línea para la prediabetes y la DM2. Reduce la producción hepática de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina.
- Inhibidores de SGLT2 (iSGLT2): Bloquean la reabsorción de glucosa en el riñón. Brindan importante protección renal y cardiovascular en pacientes con insuficiencia cardíaca o nefropatía.
- Agonistas del Receptor GLP-1 (arGLP-1): Estimulan la secreción de insulina dependiente de glucosa y promueven la reducción de peso corporal. Tienen beneficio probado en enfermedad cardiovascular establecida.
- Otros Fármacos: Sulfonilureas (secretagogos de insulina), inhibidores de DPP-4, tiazolidinedionas e insulina exógena.
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